Diabetes Typ 2 - Resistenz

Ah, da bist du ja wieder aus deiner Pause zurück. Sehr schön!
Dann sprechen wir jetzt mal über die Resistenz.

Über die was? Ich dachte, wir wollten über die Rezeptoren sprechen?

Das tun wir ja auch. Hab ich dir den Begriff Resistenz noch nicht erklärt? Pass mal auf:
Resistenz heißt ja ungefähr soviel wie Widerstand. Und wenn nicht mehr soviel Rezeptoren da sind wie gebraucht werden, dann ist es fast so, als leiste die Zelle einen Widerstand gegen das Insulin. Naja, eine passiven Widerstand eben.
Und dann spricht man auch von einer "Insulinresistenz".

Ach so, jetzt verstehe ich: das Insulin kann dann nur gegen diese Widerständler ankommen, wenn es zahlenmäßig überlegen ist...

Ja, das ist ein gutes Bild, um sich das vorzustellen.

Aber du hast doch vorhin gesagt, dass man die Rezeptoren wieder vermehren kann.
Wie geht das denn jetzt?

Natürlich kann man sie nicht beliebig vermehren, sonst wäre der Diabetes Typ 2 ja heilbar...

Ist er das denn nicht? Der Typ 1 doch auch schon nicht...

Nein, leider ist kein Diabetes-mellitus-Typ heilbar.
Also: man kann ja nicht die Rezeptoren wieder ansiedeln, die von Anfang an nicht da waren.
Aber wie es mit Schlössern so ist: manchmal sind sie von etwas anderem verstopft. Z.B. von Ketonkörpern. Weißt du noch, wobei die entstehen?

Hatte das nicht irgendwas mit Fett zu tun?

Ja, richtig: sie entstehen bei der Fettaufspaltung, wenn also Speicherfett zu Brennstoff für die Zellen umgewandelt wird.

Oder wenn man abnimmt. Soll man dann etwa nicht abnehmen?

Wenn man zuviel wiegt ist das natürlich sehr hilfreich wenn man es schafft abzunehmen. Die paar Ketonkörper, die dabei entstehen machen auch nicht viel aus.
Aber wenn die Zellen hungern, weil nicht genug Glucose da ist, dann versuchen die Fettzellen ja auszuhelfen, indem sie Speicherfett aufspalten und als Brennstoff freigeben. Und dabei entsteht schon jede Menge Keton.

Übrigens: Keton ist nur ein Sammelbegriff. Ebenso wie "Auto". Die Marke Keton, die bei der Fettspaltung entsteht heißt übrigens "Aceton".

Also wenn ich dich jetzt richtig verstanden habe, dann soll man vermeiden, dass die Muskelzellen zu sehr an Glucosemangel leiden, weil dann weniger Fett gespalten wird und so auch weniger Aceton entsteht?

Genau so hab ich das gemeint.

Aber das kann man doch nur vermeiden, wenn die Muskelzellen genug Glucose abkriegen...

Ja, und dabei hilft einem die Basis-Therapie, die Tabletten und unter Umständen auch das Insulin.

Aber über das Insulin muss man auch etwas wissen: Nämlich dass es den Rezeptor dazu bringt eine Pause einzulegen...

...wenn er mit dem Insulin in die Zelle gewandert ist. Logo, ist doch ein alter Hut...

<grinsend> Angeber... du hast es auch gerade erst gelernt...
Na, dann sag mir doch mal, was das für die tägliche Therapie bedeutet und wie man das erreichen kann. Trau dich ruhig, du musst nur deine Logik einsetzen, Dr. Watson...

Hmmm... Also: Insulin brauchen wir, sonst kommt die Glucose nicht in die Zelle.
Ist sie aber in der Zelle, dann macht der Rezeptor erstmal Pause und das andere Insulin vor der Zelle kommt nicht hinein.
Wenn aber die Bauchspeicheldrüse merkt, dass gar nicht soviel Insulin gebraucht wird, dann schickt sie auch nicht soviel aus den Betazellen los. Und das tut sie nur dann, wenn nicht soviel Glucose da ist.
Wenn aber nicht soviel Glucose da ist, dann können die Rezeptoren ruhig Pause machen. Die dauert ja nicht ewig, und wenn dann die nächste Glucoseladung kommt (mit der Insulintruppe, die das wegräumen will), dann sind alle wieder aus der Pause zurück und das Wegräumen klappt zügiger.
Also würde ich sagen: weniger Glucose essen (aber soviel, wie gebraucht wird), dann wird auch weniger Insulin gebraucht, das die Rezeptoren in die Pause schickt.

Bravo Dr. Watson, Sie haben das Rätsel gelöst.

In der Medizin gibt es sogar schon Fachausdrücke dafür:

• Rezeptor-Down-Regulation: wenn der Blutzuckerspiegel schlecht eingestellt ist und die ganzen Ketonkörper die Rezeptoren blockieren; oder wenn zuviel Insulin die Rezeptoren in die Pause schickt
• Rezeptor-Up-Regulation: wenn durch eine bewusste Ernährung, die auf ein Einsparen von Insulin abzielt (weil weniger Kohlenhydrate verzehrt werden) und durch einen gut eingestellten Blutzuckerspiegel die verfügbaren Rezeptoren wieder besser benutzbar gemacht werden

Oh man, das liest sich ja so, als wäre die Hauptaufgabe beim Typ 2 eher ein Abbau dieser blöden Resistenz, als mit dem Insulin zurechtzukommen.

Das spricht schon sehr für deine Beobachtungsgabe, dass du das bemerkt hast. Auch für die anderen Diabetestypen kann es von Zeit zu Zeit sinnvoll sein, so eine Rezeptor-Up-Regulation durchzuführen, aber den Typ 2 begleitet es täglich und ständig.

Und er hat es auch schwerer mit dem Abnehmen, weil ihn ständig dabei stört, dass seine Fettzellen soviel Insulin abkriegen. Denn die Muskelzellen haben ja nicht genug Rezeptoren, um es einzufangen.

So, jetzt brauch ich aber wieder eine Pause.

Ja, mach mal. Und dann sprechen wir kurz über die Typen 3 und 4...