Hypoinsulinämie

Produzieren die Betazellen kein oder nicht mehr genug Insulin, so kommt es zum absoluten Insulinmangel (im Gegensatz zum relativen Insulinmangel bei Insulinresistenz).

Nervenzellen oxidieren fast ausschließlich Glucose, und zwar insulinunabhängig. Zwar können Nervenzellen außerhalb des Gehirns ihre Energie auch aus freien Fettsäuren und Ketonkörpern beziehen, aber das ist ein Vorgang, der recht langsam in Gang kommt. Dem Gehirn selber ist das Heranziehen freier Fettsäuren als Energieträger nicht möglich, denn das wird durch die Blut-Hirn-Schranke verhindert. (Diese lässt u.a. keine Lipide und Proteine passieren. Also auch kein Insulin. Daher leitet sich ab, dass Nervenzellen kein Insulin brauchen)

Organgewebe kann ebenfalls insulinunabhängig Glucose verwerten, unter Insulineinfluss ist die Verwertung jedoch besser.

Muskelzellen haben nur eine geringe Möglichkeit, insulinunabhängig an Glucose zu kommen. Nach großer körperlicher Belastung ist zwar der Transmembrantransport erleichtert, reicht aber für eine suffiziente Versorgung bei weitem nicht aus. Alternativ kommt es zur Oxidation freier Fettsäuren.

Die Kompensation insulinärer Mangelzustände unterliegt aber natürlichen Grenzen:

Zum einen kommt es über eine unverminderte Gluconeogenese zu einem weiteren BZ-Anstieg mit konsekutiver Polyurie und Polydipsie; damit auch zu einem renalen Kalium/Natriumverlust mit nachfolgender Hypokaliämie/Hyponatriämie. Die Folgen: Herzrhythmusstörungen, Hypovolämie, Krampfanfälle, neurologische Ausfälle und Coma diabeticum.

Auf der anderen Seite vermehrte Lipolyse und konsekutive Ketogenese mit metabolischer Azidose. Die sofort einsetzende respiratorische Kompensation ist natürlich unzulänglich und verstärkt ihrerseits die Dehydratation.
Der pH-Abfall bewirkt eine Dämpfung des zentralen Nervensystems mit Verwirrtheit, Benommenheit, Muskelschwäche und endet seinerseits im Koma.